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链球菌中毒性休克...(链球菌中毒性休克... )

别名:
链球菌中毒性休克综合症
传染性:
无传染性
治愈率:
80%
多发人群:
所有人群
发病部位:
全身 血液血管
典型症状:
发烧 血压低 寒战 肌痛
并发症:
弥散性血管内凝血 心力衰竭
是否医保:
挂号科室:
呼吸内科 心血管内科
治疗方法:
药物治疗

链球菌中毒性休克...是怎么回事?

  一、发病原因

  由A群链球菌、缓症链球菌(S.mitis)或草绿色链球菌(S.viridans)引起多种症状。病菌侵入人体主要经黏膜或皮肤,大多数患者在轻微局部创伤的基础上发生感染,部分患者系术后感染所致。

  二、发病机制

  以链球菌性中毒性休克综合征(TSLS)病人中分离出的A族链球菌(GAS)绝大部分属M1、M3、M6和T3型。它们可产生SPE(致热毒素)A、B、C,均属超抗原。超抗原激活T细胞的能力至少比一般抗原强2000倍。SAg与T细胞受体(TCR)结合后通过激活大量T细胞、吞噬细胞和肥大细胞等迅速产生白介素-2和4(IL-2、IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF) γ-干扰素等细胞因子,可诱发休克。研究还发现:引起多脏器组织损伤的原因可能与SPE-B(一种链球菌蛋白酶)相关。而SAg的M或T蛋白不仅起SAg作用,且具有抗吞噬作用,可增强细菌的侵袭力。

  日本于1997年报道TSLS的发病与GAS感染宿主的遗传易感性和抗体反应性有关。当宿主被侵袭力较弱的M4型GAS菌株感染时,体内既无抗M4抗体,又无致热性外毒素抗体时,则临床常表现为咽峡炎和猩红热;当侵袭力强的M1、M3、M6型GAS进入体内,若宿主早有相应的M抗体,则不会发生感染;若宿主无特异性的M抗体,GAS则能克服黏膜或上皮屏障侵入组织并可造成菌血症(菌血症是病原微生物侵入机体后,在一定的器官和组织内繁殖,并周期性进入血液的现象。病人常有恶寒、高热、全身疼痛、血中白细胞增多等表现。)当该入侵株产生SPE A、B、C的同时,抗体屏障失控或细胞因子调节失衡,就会出现典型的TSLS;若宿主原有相应的致热性外毒素抗体,则也仅发生菌血症。其转归取决于病人的遗传特性,基础疾病,年龄和是否正在接受免疫抑制治疗等。新生儿、老年人和免疫缺陷患者发生TSLS时易导致死亡。有关流感病毒(含禽流感变异病毒)引起的TSLS的发病机制,是否也与SAg有关,尚缺乏资料。

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    张媛 主任医师
    未开通
    天津市第四中心医院 呼吸内科

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    吴丽娟 主任医师
    未开通
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