甲状腺毒症阶段，推测低水平的甲状腺抗体破坏机制致甲状腺碘蛋白漏入循环而引起。所释放的激素可能是大分子复合物，这需要酶所催化。血中甲状腺球蛋白在此阶段明显增高及碘排泄率增加支持这一解释。或可能解释为补体攻击甲状腺滤泡的结果。
既往有Graves病病史的妇女，产后无症状甲状腺炎尤为多见。研究表明，产前有Graves病病史，产后甲状腺功能亢进再发时吸碘率检查结果或高或低，提示可能合并无症状甲状腺炎，但是，后者存在时间一般较短，易于忽略。同时，后者又可推迟或掩盖Graves病的发生发展。产后甲状腺炎的合并存在，或许是其Graves病加重或复发的主要原因。这些患者中，一部分因产后甲状腺炎使TSAb致高摄碘率降低，另一部分又可能只存在甲状腺轻度损害而对抗体的刺激有反应，造成不同的临床病象。有作者认为本病的存在及Graves病激活可能发生在伴有正常碘摄取的产后妇女。
甲状腺病理检查显示：局限性或广泛淋巴细胞及浆细胞浸润甲状腺组织，有时可见中央透明的滤泡存在。无生发中心及淋巴滤泡。
有人认为本病是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的变异。
患本症再次妊娠分娩后及2次妊娠之间，均可复发，复发率达25%～40%。本病偶可发生于Sheehan综合征产后。
本病临床表现短暂，有时模糊不清而易被忽略。
甲状腺毒症：约50%发生，产后1～3个月出现，可持续1～2个月。其中只表现这一临床过程者为22.2%。食欲增加、体重下降、神经质等往往缺乏特异性，但心悸及乏力可能较为突出而成为就诊之主诉。如甲状腺毒症阶段超过2个月以上，往往症状较为明显，可伴有精神神经症状。
51%甲状腺增大。表现为甲状腺肿出现或在原有基础上增大。多为轻度弥漫性肿大，质地均匀，偶尔仅有单个孤立结节，无触压疼痛。多无血管杂音。永久性甲状腺功能减退时可无甲状腺肿大。
短暂性甲状腺功能减退：25%～42.3%只有这一阶段表现。35.5%先后经历以上2个不同阶段。一般于产后3～6个月出现症状：水肿、体重增加、畏寒、食欲减退等。有时表现精神障碍，可误为抑郁症。本病循环甲状腺抗体阳性妇女抑郁症发生率增加达8.8%～30%。
有人停经或子宫出血，或出现伴有PRL增高的停经-溢乳综合征而误认为垂体病变。多数病人可于产后5～10个月内恢复正常。
永久性甲状腺功能减退发生于10%～23%的病人。TPOAb阳性的本病妇女50%日后发生甲状腺功能减退，年发生率约为3%～5%。疾病早期发生一过性甲状腺功能减退者25%～30%发生永久性甲状腺功能减退症。而发生永久性甲状腺功能减退症者有92%在疾病早期出现一过性甲状腺功能减退。产后早期功能减退阶段TSH>20mU/L者，是日后长期甲状腺功能失调的预测指标。妊娠早期TPOAb滴度测定是预示本病发作后长期甲状腺功能减退的较好指标。多次妊娠与产后甲状腺炎后持久性甲状腺功能减退有相关关系。自然流产发生率与永久性甲状腺功能减退具有相关性;推测这些病人在妊娠期间具有轻度甲状腺功能不足而影响胎儿的生存能力。对于甲状腺功能减退症状明显，诊断后症状持续1年者应考虑永久性甲状腺功能减退症。产后第6个月，82%本病妇女发生激素异常，有些人无典型临床经过，就诊时已进入甲状腺功能减退阶段。也有病人产后功能亢进及功能减退期均不出现或出现不明显，体检时只有甲状腺肿大。
本病一般于1年之内自行缓解。
本病很易漏诊。对于产后甲状腺肿或加重，以往多归因于单纯性甲状腺肿。分娩后1年内出现疲乏、心动过速、神经质、甲状腺肿大或持续闭经者，应考虑本症。特别是妊娠期甲状腺肿及伴有高滴度甲状腺抗体的病人、有自身免疫甲状腺病家族史者，产后发生本病的危险性增加，需提高对本病的警惕性。产后出现甲状腺肿或甲状腺进行性增大，即使无功能改变也可能是产后甲状腺炎。前瞻性研究表明，甲状腺功能正常的产后甲状腺炎占4%。
产后垂体坏死： 垂体前叶机能减退症(又称“席汉氏病”)系由垂体或下丘脑的多种病损累及垂体的内分泌功能而成。当垂体的全部或绝大部分被毁坏后，可产生一系列的内分泌腺功能减退的表现，主要累及的腺体为性腺、甲状腺及肾上腺皮质。本病多见于女性，多与产后出血所致垂体缺血性坏死有关。
妊娠后期水肿：妊娠性水肿一般可分为生理性和病理性两大类。在妊娠后半期孕妇常出现两下肢轻度水肿，休息后减轻多属生理性;休息后不消退，且日趋严重者，应考虑病理性。
应避免给有本病病史妇女使用含碘药物，以避免诱发甲状腺功能减退症。
妊娠妇女产前定期测定TPO-Ab对于预测该病的发生具有重要意义，特别对阳性抗体者应进行产后甲状腺功能的严密随访。由于在产后6个月82.2%的本病患者发生激素异常，故有研究者建议，对本病及高危人群应于6个月及以后进行随访。
产后甲状腺炎妇女多能重新恢复正常甲状腺功能。
