本病以介导免疫或炎症反应的细胞因子(如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1及干扰素等)产生增多为特征。ACD演变的全过程均与细胞因子有关，包括红细胞寿命缩短、对促红细胞生成素(EPO)的反应迟缓、红细胞系集落生成受损以及网状内皮系统贮存铁动员障碍。其红细胞通常是正常的，或比正常略小。骨髓虽无显著改变，但其中的白细胞系列(leucocyticseries)或许会有增生现象，此现象会被误认为是红细胞的一些前驱细胞相对性减少所造成的。血清铁浓度减低，血清铁结合力较正常妊娠时为低，但不低于正常非妊娠期时的范围。此种贫血似乎起因于或部分起因于网状内皮系统的功能及铁质新陈代谢的一些改变。由病人衰老的红细胞所释放出的铁质被保留在红细胞内，而不能迅速地返回血浆中供骨髓制造血红蛋白。按治疗剂量给予的铁质其命运是类似的，红细胞的生命通常稍短。因此，这种贫血是由于红细胞生成减少及破坏略为增加所致。
(1)慢性感染所致贫血：凡持续1—2个月以上的感染、炎症常伴有轻至中度贫血。贫血的临床表现常被原发性疾病的症状所掩盖。贫血一般并不严重，多为正细胞正色素型，但重度贫血时可变成委员小细胞低色素型。如无原发疾病的影响，骨髓象基本正常，骨髓涂片内游离原卟啉增多，以上特点可与缺铁性贫血鉴别。
(2)恶性肿瘤所致的贫血：除原发病所引起的症状外，常见的病状是进行性贫血，程度轻重不一。实验室检查与慢性感染所致的贫血特征相似。如骨髓受肿瘤浸润，骨髓中可见癌细胞，中性粒细胞、血小板可减少;发生DIC时可出现不能原发病解释的栓塞、出血和休克，如伴有溶血性贫血，可出现黄疸。
(3)肾性贫血：临床表现除一般贫血症状、体征外，有肾功能衰竭的症状、体征。实验室检查为正细胞正色素性贫血，网织红不高，红细胞和血小板一般正常。骨髓象正常。在肾功衰竭进展，尿氮水平高度上升时，骨髓可呈低增生状态，幼红细胞成熟受到明显抑制。
(4)肝病性贫血：贫血类型主要为正常细胞或轻度大细胞性，多染性细胞核网织红细胞可轻度增多。骨髓细胞常呈现增生象，主要为大细胞—正幼红细胞性增生。
慢性贫血的治疗
治疗上，主要治疗原发病，随着原则发病的缓解，贫血可被纠正，对于内分泌腺功能减退，在不足缺少的激素之后，贫血即可纠正，若伴有叶酸或维生素B12及铁剂缺乏，给予补充即有效。除了慢性肾衰并发贫血比较严重以外，以暂时纠正贫血。肾病性贫血患者可用红细胞生成素(EPO)治疗，效果显著，疗效与剂量及用药时间相关。EPO对其他慢性病贫血，但贫血纠正速率较非老年患者慢，维持剂量较大。不良反应主要为血压升高，起始剂量可按每次100U/ kg，3/周，疗程不短于8周。治疗期间应根据疗效及不良反应及时调整剂量，密切观察血压并予以相应处理。由于老年人易发生缺铁，应及时防治铁缺乏，以保证疗效。有报道表明EPO尚具有免疫调节功能，能提高患者IgG、IgA。EPO治疗后的病人，生活质量改善，上呼吸道感染的发生率降低。
有时慢性贫血之所以难治，与上述疾病有关，只是在妊娠的过程中未被察觉，因此首先通过询问病史及仔细地检查与分析找出病因，只有先消除病因，然后给予铁剂治疗才能见效。上述慢性感染所致贫血之所以难治，乃因以铁剂、叶酸、维生素B12或其他已知的血红蛋白物质皆无法矫正。虽然如此，以铁剂及叶酸来预防以弥补怀孕所引起之不足仍是适当的措施。
从围产期保健观点，在孕期及早发现某些慢性感染疾病早期治疗，并早期给予铁剂，叶酸及维生素B12等药物治疗，效果会较好。
国外报道，患急性肾盂肾炎伴有发烧及菌尿症的妇女，其发生贫血的原因似乎为红细胞的破坏增加及制造受损，而且观察红细胞制造受损的情形也许会持续数周。我们也认为这种泌尿系感染，一方面影响红细胞的产生，一方面影响红细胞的寿命，正如上述同时还影响红细胞破坏后铁质的再利用，因此单纯补铁效果不好，必须首先抗感染治疗，以后再补充铁剂才能奏效。
